Treponema

2/25/2021

Las dos especies de Treponema que producen enfermedad en el ser humano son Treponema pallidum (con tres subespecies) y Treponema carateum. Todas son morfológicamente idénticas, provocan la misma respuesta serológica en el ser humano y son sensibles a la penicilina. La sífilis se presenta en primer lugar entre las enfermedades treponémicas.

T. pallidum y otros treponemas patógenos relacionados con esta especie son espiroquetas finas enroscadas (0,1 a 0,2 × 6 a 20 mm) con extremos rectos puntiagudos. En cada uno de ellos se insertan tres flagelos periplásmicos. Estas espiroquetas son incapaces de desarrollarse en los cultivos acelulares. Esta bacteria no realiza el ciclo de los ácidos tricarboxílicos y dependen de las células hospedadoras para la obtención de todas las purinas y pirimidinas y la mayor parte de los aminoácidos. Además, las espiroquetas son microaerófilas o anaerobias y extremadamente sensibles a la toxicidad por el oxígeno. La secuencia genómica completa ha demostrado que carecen de genes para catalasa o superóxido dismutasa.

Las espiroquetas son excesivamente finas para ser visualizadas al microscopio óptico en las muestras teñidas con las tinciones de Gram o de Giemsa. Sin embargo, las formas móviles se pueden observar en el microscopio de campo oscuro o mediante la tinción con anticuerpos específicos antitreponémicos marcados con colorantes fluorescentes.

Aunque una serie de lipoproteínas están ancladas en la membrana citoplásmica bacteriana, la mayor parte o todas ellas no se exponen en la superficie de la membrana externa. Por tanto, no presentan antígenos específicos de especie en la superficie celular, lo que les permite evadir al sistema inmunitario. Aunque las bacterias consiguen resistir a la fagocitosis, pueden adherirse a la fibronectina del hospedador, lo que permite la interacción directa con los tejidos del mismo. La mayor parte de los investigadores consideran que la destrucción tisular y las lesiones observadas en la sífilis son principalmente consecuencia de la respuesta inmunitaria del paciente ante la infección.

La evolución clínica de la sífilis se divide en tres fases. La fase primaria o inicial se caracteriza por la formación de una o más lesiones cutáneas (chancros) en el lugar de entrada de las espiroquetas. El examen histológico de la lesión revela la presencia de endarteritis y periarteritis (características de las lesiones sifilíticas en todas las fases) e infiltración de la úlcera por leucocitos polimorfonucleares y macrófagos. Las espiroquetas son ingeridas por las células fagocíticas, pero suelen sobrevivir. En la fase secundaria aparecen los signos clínicos de enfermedad diseminada, con importantes lesiones cutáneas distribuidas por toda la superficie corporal. Pueden ocurrir remisiones espontáneas después de las fases primaria y secundaria, o bien la enfermedad puede progresar a la última fase de la enfermedad en la que se pueden afectar prácticamente todos los tejidos.